2014年2月，我所乐志操实验室在《PLOS One》杂志发表题为 “Dissecting the Molecular Mechanism of Ionizing Radiation-InducedTissue Damage in the Feather Follicle” 的文章。该论文报道了电离辐射引起组织损伤的原因在于细胞因子的分泌，进而影响组织的发育。通过对细胞因子的信号传导进行干扰，可以降低辐射引起的组织损伤。

放疗是肿瘤治疗的重要治疗手段之一，70%的肿瘤病人要接受放疗，尤其是对于鼻咽癌患者，100%都需要接受放疗。这个治疗方案在抑制肿瘤生长的同时，也导致正常组织的损伤，如放射性皮炎，口腔粘膜损伤，消化道损伤等。而且近年来环境核辐射的问题，以及核安全的问题慢慢得到了更多的社会关注，放射生物学的研究必然也会引起更多的兴趣和需求。

一般认为，放射性损伤的基础在于辐射打断了细胞的DNA，由此引起了细胞的突变甚至死亡。但是，辐射引起细胞和组织的反应非常广泛，包括应激反应、细胞因子的分泌、转录因子的活化、细胞外基质的变化，以及干细胞的衰老、更新和死亡等。采用羽毛模型，该研究发现单次10Gy离子射线引起的羽毛发育缺陷主要由细胞因子的分泌以及转录因子Stat1的活化所介导，而与P53的活化，DNA的损伤修复反应，以及细胞的生长调控和凋亡无直接相关性。而且，这种损伤可以被Stat1信号途径的抑制剂所挽救。因此，该研究表明对放射损伤的机制需要具体分析，不能想当然的认为是辐射直接杀死了细胞；进一步，该研究还提供了一种缓解和挽救正常组织损伤的方案。

该文章的第一作者是我所2011届研究生陈曦，其他作者包括廖春燕、褚琦琦、周桂炫博士和林翔博士。合作单位是福建医科大学附属协和医院放疗科，包括李晓波医生，陆海杰主任和徐本华主任。该研究得到福州大学启动基金，福建省自然科学基金和国家自然科学基金的支持。