Xie G, Ao X, Lin T, Zhou G, Wang M, Wang H, Chen Y, Li X, Xu B, He W, Han H, Ramot Y, Paus R, Yue Z.

E-Cadherin-Mediated Cell Contact Controls the Epidermal Damage Response in Radiation Dermatitis.

J Invest Dermatol. 2017 Aug;137(8):1731-1739.

PMID: 28456613

放疗是肿瘤治疗的常规方法。通常认为这个过程主要是高能射线损伤细胞DNA，引起肿瘤细胞死亡，从而达到治疗效果；其中的副作用包括皮肤辐射损伤，可能是因为皮肤细胞受损后，发生死亡，而引起的损伤。

谢国将，敖秀兰等在近期发表的J Invest Dermatol 论文中阐明，电离辐射引起的皮肤损伤不发生细胞死亡（或者此过程并非皮肤损伤的重要因素）。即使在40Gy 的单次高剂量辐射情况下，皮肤角质细胞仍然不会发生凋亡；而仅仅5Gy 单次辐射，即可引起细胞的DNA损伤。那么，究竟皮肤损伤是如何发生的呢？研究表明，电离辐射破坏了细胞间的正常粘附结构：其具体过程包括大量产生的活性氧（ROS）导致b-Catenin/E-Cadherin的降解，使细胞间的粘附连接（Adherens Junctions）被破坏。此过程中Src/Abl Kinase 的酪氨酸激酶活性非常重要；通过抑制这些激酶的活力，细胞间的连接结构得以保存，而皮肤损伤也可以被缓解。

本工作揭示了电离辐射损伤机体组织的新机制，丰富了放射生物学的内容。我们自然要问：放疗治疗肿瘤的过程，是不是也通过类似原理，而不是直接杀死肿瘤细胞呢？辐射引起细胞间粘附结构被破坏，细胞获得了迁移的可能性；会不会在放疗中，类似机制反而促进了肿瘤的转移呢（事实上，有人已经提出了这个可能性）？

本工作与福建医科大学附属协和医院共同完成。福州大学乐志操教授和福建医科大学附属协和医院放疗科徐本华主任是本文的共同通讯作者。研究工作得到北京生命科学研究所何万中教授，以色列皮肤学家Yuval Ramot博士，英国曼彻斯特大学Ralf Paus 教授的支持。

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