细胞分裂是一个复杂而有序的过程.为了在遗传和功能上保持完整, 此过程必须沿着一条固定的但又受到高度调控的细胞周期顺序进行。这个周期通常被组织成四个阶段：即G1 、S、G2 和M 期。每个阶段的进行并过渡到下一个阶段不断地伴随着新蛋白的产生，旧蛋白的降解。这降解的过程通常是通过一条泛素介导的,由泛素活化酶 (ubiquitin-activating enzyme,E1),泛素结合酶(ubiquitin-conjugating enzyme,E2)和泛素蛋白连接酶(ubiquitin-protein ligating enzyme,E3)协同有序来实现的。目前认为，SCF复合(Skpl/Cullin/F-box protein) 和细胞周期后期促进复合物(Anasphase-protmoting complex/cyclosome, APC/C)是在细胞周期调控中发挥主要作用的两种泛素蛋白连接酶。本实验室以酵母为材料，主要研究APC的调控及作用机制。 

  APC是一个由多亚基组成的复合物，其通常需要和共激活因子Cdc20或Cdh1的结合才表现出活性。在APC中，Cdc20和Cdh1主要负责参与底物特定序列的识别从而导致底物降解。目前认为Cdc20主要在从细胞分裂期(M)中期(metaphase)到后期(anaphase)阶段起作用，其后，随着Cdh1活性的增加，由其完成从细胞分裂期后期到G1阶段的过渡。      

  当细胞周期进行到分裂期（Ｍ）前中期阶段，从纺锤体两极发出的微管和移到赤道平面的染色体着丝点正确结合后，连接两个染色单体之间的cohesion复合物将被分离酶(separase)切割从而导致染色单体分离。此过程依赖于APCCdc20对separase抑制物Securin（酵母中称之为Pds1)的降解。由于某些原因，当纺锤体微管和着丝点的结合出现差错时，纺锤体组装检查点（mitotic checkpoint or spindle checkpoint）将被激活而导致APCCdc20的活性被选择性地抑制，Pds1将不能被降解从而阻断细胞周期的继续进行。本实验室研究纺锤体组装检查点的激活机制，主要侧重于APCCdc20的活性是如何调节的及其对底物的降解途径。